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I meccanismi biochimici sottostanti gli effetti inibitori del lycopene, il principale carotenoide del pomodoro, sulla crescita delle cellule di cancro sono in gran parte sconosciuti. È stato ipotizzato che i derivati del lycopene possano agire come leganti per un recettore nucleare in analogia con l’acido retinoico, l'ormone derivato dal beta-carotene. L'inibizione della crescita delle cellule di cancro mammario umano (MCF-7) e la transattivazione del gene reporter del recettore dell’acido retinoico (RAR) mediante acido retinoico acyclo sintetico, l'analogo della catena aperta dell’acido retinoico, sono state confrontate con gli effetti del lycopene e dell’acido retinoico negli stessi sistemi. L'acido retinoico acyclo ha attivato l'elemento di risposta dell’acido retinoico DR-5 con una potenza più bassa di circa 100 volte rispetto all'acido retinoico. Quest’effetto era indipendente dalla coinfezione con il recettore di RARalpha. Il lycopene ha evidenziato soltanto un'attività molto modesta in questo sistema. Al contrario dei risultati degli studi di transattivazione, l'acido retinoico acyclo, l'acido retinoico ed il lycopene hanno inibito la crescita cellulare con una potenza simile. La preincubazione con ciascuno dei tre composti ha rallentato la progressione del ciclo delle cellule dalla fase G1 alla fase S. Ricapitolando, l’acido retinoico acyclo ha inibito la crescita delle cellule di cancro ed interagito con RAR. Tuttavia, ha evidenziato una bassa affinità per RAR ed una corrispondente bassa efficacia nell'attivazione di questo recettore, che indica che RAR non media l'effetto inibitorio della crescita del composto. Inoltre, le concentrazioni di acido retinoico acyclo e di lycopene necessarie per l'induzione dell’inibizione della crescita delle cellule erano simili, che indica che l'acido retinoico acyclo probabilmente non è il metabolita attivo del lycopene.
I meccanismi biochimici sottostanti gli effetti inibitori del lycopene, il principale carotenoide del pomodoro, sulla crescita delle cellule di cancro sono in gran parte sconosciuti. È stato ipotizzato che i derivati del lycopene possano agire come leganti per un recettore nucleare in analogia con l’acido retinoico, l'ormone derivato dal beta-carotene. L'inibizione della crescita delle cellule di cancro mammario umano (MCF-7) e la transattivazione del gene reporter del recettore dell’acido retinoico (RAR) mediante acido retinoico acyclo sintetico, l'analogo della catena aperta dell’acido retinoico, sono state confrontate con gli effetti del lycopene e dell’acido retinoico negli stessi sistemi. L'acido retinoico acyclo ha attivato l'elemento di risposta dell’acido retinoico DR-5 con una potenza più bassa di circa 100 volte rispetto all'acido retinoico. Quest’effetto era indipendente dalla coinfezione con il recettore di RARalpha. Il lycopene ha evidenziato soltanto un'attività molto modesta in questo sistema. Al contrario dei risultati degli studi di transattivazione, l'acido retinoico acyclo, l'acido retinoico ed il lycopene hanno inibito la crescita cellulare con una potenza simile. La preincubazione con ciascuno dei tre composti ha rallentato la progressione del ciclo delle cellule dalla fase G1 alla fase S. Ricapitolando, l’acido retinoico acyclo ha inibito la crescita delle cellule di cancro ed interagito con RAR. Tuttavia, ha evidenziato una bassa affinità per RAR ed una corrispondente bassa efficacia nell'attivazione di questo recettore, che indica che RAR non media l'effetto inibitorio della crescita del composto. Inoltre, le concentrazioni di acido retinoico acyclo e di lycopene necessarie per l'induzione dell’inibizione della crescita delle cellule erano simili, che indica che l'acido retinoico acyclo probabilmente non è il metabolita attivo del lycopene.