In questo studio sono state utilizzate due linee di cellule cancerogene umane, DLD-1 e Colo 320DM, per indagare se l’attività della provitamina A dei carotenoidi è necessaria per il loro effetto antitumorale sul cancro al colon. I carotenoidi, inclusi l’alfa e beta-carotene e la cantaxantina sopprimono in maniera significativa la mobilità delle cellule [misurata mediante esame tetrazolium (MTT)], la sintesi del DNA (misurata mediante captazione di [3H]timidina) e la proliferazione delle cellule (misurata mediante conteggio delle cellule) e perciò presentano effetti inibitori della crescita su entrambe le linee di cellule. Poiché la cantaxantina non ha attività della provitamina A, questi risultati indicano che i carotenoidi inibiscono la crescita delle cellule direttamente. Inoltre la dose efficace di acido retinoico, un metabolita attivo della vitamina A, è molto superiore rispetto a quella dell’alfa o beta-carotene. Un gene che può essere indotto mediante acido retinoico, il recettore beta dell’acido retinoico, non è stato migliorato in entrambi i tipi di cellule cancerogene mediante trattamento con alfa o beta-carotene. Perciò, come la cantaxantina, l’alfa e il beta-carotene possono esercitare il loro effetto di soppressione del tumore senza essere convertiti in retinoidi. Questi risultati indicano che una certa attività antitumorale dei carotenoidi può non richiedere necessariamente l’attività della loro provitamine A.