L’attivazione del recettore alfa dell’acido retinoico (RARalpha) induce l'espressione Calpha della chinasi della proteina (PKCalpha) ed inibisce la proliferazione della linea di cellule ormone-dipendenti di cancro al seno T-47D. L' acido retinoico non ha effetto sulla proliferazione o sull' espressione PKCalpha in una linea di cellule ormone-indipendente di cancro al seno (MDA-MB-231). Per verificare il ruolo di PKCalpha nell’arresto della crescita delle cellule umane di cancro al seno, indotto dall’acido retinoico, abbiamo individuato le linee di cellule MDA-MB-231 che esprimono stabilmente PKCalpha. L'espressione costitutiva di PKCalpha non ha interessato la proliferazione delle cellule MDA-MB-231 ma ha provocato una sensibilità parziale all’acido retinoico. Il trattamento con acido retinoico delle cellule PKCalpha-MDA-MB-231 ha fatto diminuire la proliferazione (approssimativamente del 40%) ed ha inibito l’attivazione nel siero delle chinasi MAP e l’induzione di c-fos. Risultati simili sono stati osservati in cellule MDA-MB-231 in cui la trascrizione del PKCalpha DCNcA infettato è stata reversibilmente indotta mediante isopropyl beta-d-thiogalactoside. L’espressione di RARalpha in PKCalpha che esprime cellule MDA-MB-231 ha provocato risposte ancora maggiori all’acido retinoico, come misurato dagli effetti sulla proliferazione delle cellule, sull’inibizione del segnale del siero e sulla transattivazione di un plasmide del reporter di RARE-CAT. Ricapitolando, PKCalpha agisce in maniera sinergica con RARalpha attivato per interrompere il segnale del fattore di crescita del siero, arrestando così la proliferazione delle cellule MDA-MB-231.