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Semaphorin 6B umano [(HSA)SEMA6B], un nuovo gene semaphorin umano di classe 6: splicing alternativo e diminuzione dipendente dall’acido alla trans retinoico nelle linee di cellule di glioblastoma. di Correa RG, Sasahara RM, Bengtson MH, Katayama ML, Salim AC, Brentani MM, Sogayar MC, de Souza SJ, Simpson AJ.
 
 
Data: 23/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: Genomics
Anno: 2001
Fonte: Genomics 73(3):343-8.
 
 
Descrizione:

Abbiamo identificato un nuovo gene umano della famiglia di semaphorin di classe 6 delle molecole guida degli assoni, definito semaphorin umano 6B o (HSA)SEMA6B. Sono state individuate due varianti dello splicing di questo gene mediante RT-PCR: (HSA)SEMA6B.1 (isoforma corta) e (HSA)SEMA6B.2 (isoforma più lungo). L'analisi computazionale indica che queste isoforme corrispondono presumibilmente a semaphorins della transmembrana e secreti, rispettivamente. I livelli di espressione di (HSA)SEMA6B sono stati valutati mediante analisi Northern blot in diversi tessuti ed in alcune condizioni patologiche e farmacologiche. Abbiamo osservato che (HSA)SEMA6B è altamente espresso nel cervello umano e, a livelli più bassi, in una varietà di altri tessuti. E’ interessante che la trascrizione di (HSA)SEMA6B è più bassa in due diverse linee di cellule umane di glioblastoma (T98G ed A172) in seguito a trattamento prolungato con acido all trans retinoico, un agente antitumorale e che induce differenziazione.

 
 
 

Abbiamo identificato un nuovo gene umano della famiglia di semaphorin di classe 6 delle molecole guida degli assoni, definito semaphorin umano 6B o (HSA)SEMA6B. Sono state individuate due varianti dello splicing di questo gene mediante RT-PCR: (HSA)SEMA6B.1 (isoforma corta) e (HSA)SEMA6B.2 (isoforma più lungo). L'analisi computazionale indica che queste isoforme corrispondono presumibilmente a semaphorins della transmembrana e secreti, rispettivamente. I livelli di espressione di (HSA)SEMA6B sono stati valutati mediante analisi Northern blot in diversi tessuti ed in alcune condizioni patologiche e farmacologiche. Abbiamo osservato che (HSA)SEMA6B è altamente espresso nel cervello umano e, a livelli più bassi, in una varietà di altri tessuti. E’ interessante che la trascrizione di (HSA)SEMA6B è più bassa in due diverse linee di cellule umane di glioblastoma (T98G ed A172) in seguito a trattamento prolungato con acido all trans retinoico, un agente antitumorale e che induce differenziazione.

 
 
 
 

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