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L'acido retinoico (RA) induce l’arresto della crescita di molte linee di cellule di tumore ma è inefficace contro il melanoma. Abbiamo investigato se il butirrato di sodio (BUT), inibitore della deacetilasi dell’istone (HDAC), può ristabilire o potenziare la risposta al RA delle A375 umane RA-resistenti e delle cellule di melanoma murino S91 RA-sensibili. Il BUT ha indotto l’espressione di RARbeta e p21(waf1/cip1) del mRNA nelle cellule A375, ma nelle cellule S91 ha indotto soltanto p21(waf1/cip1). RA e BUT attivano in maniera sinergica la trascrizione di un gene reporter RA-dipendente in S91, ma non nelle cellule A375. Il BUT aumenta l’acetilazione H4 dell’istone in entrambi i tipi di cellule. RA potenzia l'inibizione della proliferazione delle cellule S91 mediata dal BUT, mentre le cellule A375 rimangono in gran parte resistenti ad entrambi i composti. Gli inibitori HDAC possono aumentare l'attività di RA sulle cellule di melanoma RA-sensibili.
L'acido retinoico (RA) induce l’arresto della crescita di molte linee di cellule di tumore ma è inefficace contro il melanoma. Abbiamo investigato se il butirrato di sodio (BUT), inibitore della deacetilasi dell’istone (HDAC), può ristabilire o potenziare la risposta al RA delle A375 umane RA-resistenti e delle cellule di melanoma murino S91 RA-sensibili. Il BUT ha indotto l’espressione di RARbeta e p21(waf1/cip1) del mRNA nelle cellule A375, ma nelle cellule S91 ha indotto soltanto p21(waf1/cip1). RA e BUT attivano in maniera sinergica la trascrizione di un gene reporter RA-dipendente in S91, ma non nelle cellule A375. Il BUT aumenta l’acetilazione H4 dell’istone in entrambi i tipi di cellule. RA potenzia l'inibizione della proliferazione delle cellule S91 mediata dal BUT, mentre le cellule A375 rimangono in gran parte resistenti ad entrambi i composti. Gli inibitori HDAC possono aumentare l'attività di RA sulle cellule di melanoma RA-sensibili.