CHI SIAMO | ![]() |
DOVE SIAMO | ![]() |
STATUTO | ![]() |
ATTO COSTITUTIVO | ![]() |
FINALITA' | ![]() |



Il neuroblastoma, il tumore solido extracraniale più comune nei bambini, insorge dai precursori del sistema nervoso simpatico. Le linee di cellule di neuroblastoma sono sensibili all’agente di differenziazione, acido retinoico, che induce i suoi effetti alterando i tassi di trascrizione di specifici geni bersaglio. Abbiamo identificato nell’autotaxin (ATX), che decodifica un fattore di stimolazione della mobilità del tumore autocrino, un gene la cui espressione è indotta significativamente dall’acido retinoico nelle cellule di neuroblastoma. L’induzione di ATX è specifica per le linee di cellule di neuroblastoma che contengono l'amplificazione di N-myc, una caratteristica citogenetica comunemente connessa con i neuroblastomi aggressivi. Anche se l’espressione di ATX è stata associata all’amplificazione del punto di N-myc, lo stesso N-myc non è sufficiente né richiesto per l’espressione di ATX, indicando che un gene coamplificato è responsabile. L’induzione di ATX mediante acido retinoico è dovuto alla maggiore trascrizione e richiede una nuova sintesi della proteina.
Il neuroblastoma, il tumore solido extracraniale più comune nei bambini, insorge dai precursori del sistema nervoso simpatico. Le linee di cellule di neuroblastoma sono sensibili all’agente di differenziazione, acido retinoico, che induce i suoi effetti alterando i tassi di trascrizione di specifici geni bersaglio. Abbiamo identificato nell’autotaxin (ATX), che decodifica un fattore di stimolazione della mobilità del tumore autocrino, un gene la cui espressione è indotta significativamente dall’acido retinoico nelle cellule di neuroblastoma. L’induzione di ATX è specifica per le linee di cellule di neuroblastoma che contengono l'amplificazione di N-myc, una caratteristica citogenetica comunemente connessa con i neuroblastomi aggressivi. Anche se l’espressione di ATX è stata associata all’amplificazione del punto di N-myc, lo stesso N-myc non è sufficiente né richiesto per l’espressione di ATX, indicando che un gene coamplificato è responsabile. L’induzione di ATX mediante acido retinoico è dovuto alla maggiore trascrizione e richiede una nuova sintesi della proteina.