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FONDAZIONE DI BELLA > PRINCIPI ATTIVI > Acido tutto(all)trans retinoico > Un trattamento mirato alla deacetilasi dell’istone ristabilisce il segnale dell’acido retinoico e la differenziazione nella leucemia promielocitica acuta.
Data:
23/05/2003
Tipologia:
MDB - Documentazione
Lingua:
Inglese
Pubblicazione:
Cancer Research
Anno:
2001
Fonte:
Cancer Res 61(1):2-7
La repressione trascrizionale, dipendente dall’acetilasi dell’istone (HDAC), del percorso di segnalazione dell’acido retinoico (RA) è alla base del blocco della differenziazione della leucemia promielocitica acuta. Il trattamento con RA rimuove la repressione trascrizionale ed innesca la differenziazione degli blasti della leucemia promielocitica acuta, che porta alla remissione della malattia. La repressione trascrizionale del segnale del RA è un meccanismo comune nelle leucemie mieloidi acute (AMLs). Gli inibitori di HDAC hanno ristabilito l'attivazione trascrizionale, RA-dipendente, ed innescato la differenziazione terminale dei blasti primari di 23 pazienti con AML. Abbiamo così dimostrato che AML1/ETO, la proteina di fusione più comune associata alla AML, è un repressore HDAC-dipendente del segnale del RA. Questi risultati collegano l’alterazione del percorso del RA alla leucemiogenesi mieloide e sottolineano il potenziale della terapia trascrizionale/di differenziazione nella AML.
La repressione trascrizionale, dipendente dall’acetilasi dell’istone (HDAC), del percorso di segnalazione dell’acido retinoico (RA) è alla base del blocco della differenziazione della leucemia promielocitica acuta. Il trattamento con RA rimuove la repressione trascrizionale ed innesca la differenziazione degli blasti della leucemia promielocitica acuta, che porta alla remissione della malattia. La repressione trascrizionale del segnale del RA è un meccanismo comune nelle leucemie mieloidi acute (AMLs). Gli inibitori di HDAC hanno ristabilito l'attivazione trascrizionale, RA-dipendente, ed innescato la differenziazione terminale dei blasti primari di 23 pazienti con AML. Abbiamo così dimostrato che AML1/ETO, la proteina di fusione più comune associata alla AML, è un repressore HDAC-dipendente del segnale del RA. Questi risultati collegano l’alterazione del percorso del RA alla leucemiogenesi mieloide e sottolineano il potenziale della terapia trascrizionale/di differenziazione nella AML.
