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Una forte espressione di recettori beta dell’acido retinoico induce arresto della crescita e apoptosi nelle linee di cellule di cancro orale. di Hayashi K, Yokozaki H, Naka K, Yasui W, Lotan R, Tahara E.
 
 
Data: 23/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: Jpn J Cancer Res
Anno: 2001
Fonte: Jpn J Cancer Res 92(1):42-50.
 
 
Descrizione:

L'espressione del recettore beta dell’acido retinoico (RARbeta) è assente o bassa nei carcinomi orali delle cellule squamose. Recentemente, abbiamo scoperto che l'effetto inibitorio dello sviluppo, dell’acido retinoico 9-cis (9CRA), sul carcinoma orale delle cellule squamose può dipendere dai livelli d’espressione di RARbeta endogeno. Per chiarire il ruolo di RARbeta nello sviluppo e nella differenziazione, abbiamo contagiato con acido nucleico virale il vettore di espressione di RARbeta nelle linee di cellule di carcinoma orale squamoso, HSC-4 e Ho-1-N-1. Entrambe le linee di cellule contagiate da RARbeta hanno evidenziato un’inibizione della crescita. Inoltre, i cloni RARbeta-contagiati hanno subito cambiamenti morfologici e i cloni HSC-4 RARbeta-contaigati hanno subito apoptosi anche in assenza del trattamento con 9CRA. Al contrario, i cloni Ho-1-N-1 RARbeta-contagiati presentavano arresto del ciclo delle cellule senza apoptosi iniziale; tuttavia, l’apoptosi è stata indotta in queste cellule dopo 6 giorni di trattamento con 9CRA. L’espressione di RARgamma e di RARalpha è stata ridotta ai livelli sia della proteina sia di mRNA nei contagianti di RARbeta, mentre l’espressione del recettore alfa del retinoide X (RXRalpha) non è stata alterata. I contagianti di RARb presentavano alterazioni nei livelli delle proteine associate al ciclo delle cellule, dell'acetiltransferasi dell’istone (HAT) e delle proteine associate all’apoptosi. Dopo 6 giorni di trattamento 9CRA, i contagianti di RARbeta esprimevano in abbondanza Waf1 / Cip1 / Sdi1 / p21, Kip1 / p27, chk1, p300 / CBP, BAX, Bak, Apaf 1, il caspasi 3 e caspasi 9. Per contro, E2F1, cdc25B e HDAC1 erano poco espressi in questi contagianti. Inoltre, l'acetilazione dell’istone H4 è stata indotta nei contagianti di RARb. Questi risultati suggeriscono che l’acetilazione dell’istone mediata dall’acetiltransferasi dell'istone e da p300 / CBP può avere un ruolo nell'arresto della crescita e nell’apoptosi indotti dal contagio del RARbeta nel carcinoma orale delle cellule squamose.


 
 
 

L'espressione del recettore beta dell’acido retinoico (RARbeta) è assente o bassa nei carcinomi orali delle cellule squamose. Recentemente, abbiamo scoperto che l'effetto inibitorio dello sviluppo, dell’acido retinoico 9-cis (9CRA), sul carcinoma orale delle cellule squamose può dipendere dai livelli d’espressione di RARbeta endogeno. Per chiarire il ruolo di RARbeta nello sviluppo e nella differenziazione, abbiamo contagiato con acido nucleico virale il vettore di espressione di RARbeta nelle linee di cellule di carcinoma orale squamoso, HSC-4 e Ho-1-N-1. Entrambe le linee di cellule contagiate da RARbeta hanno evidenziato un’inibizione della crescita. Inoltre, i cloni RARbeta-contagiati hanno subito cambiamenti morfologici e i cloni HSC-4 RARbeta-contaigati hanno subito apoptosi anche in assenza del trattamento con 9CRA. Al contrario, i cloni Ho-1-N-1 RARbeta-contagiati presentavano arresto del ciclo delle cellule senza apoptosi iniziale; tuttavia, l’apoptosi è stata indotta in queste cellule dopo 6 giorni di trattamento con 9CRA. L’espressione di RARgamma e di RARalpha è stata ridotta ai livelli sia della proteina sia di mRNA nei contagianti di RARbeta, mentre l’espressione del recettore alfa del retinoide X (RXRalpha) non è stata alterata. I contagianti di RARb presentavano alterazioni nei livelli delle proteine associate al ciclo delle cellule, dell'acetiltransferasi dell’istone (HAT) e delle proteine associate all’apoptosi. Dopo 6 giorni di trattamento 9CRA, i contagianti di RARbeta esprimevano in abbondanza Waf1 / Cip1 / Sdi1 / p21, Kip1 / p27, chk1, p300 / CBP, BAX, Bak, Apaf 1, il caspasi 3 e caspasi 9. Per contro, E2F1, cdc25B e HDAC1 erano poco espressi in questi contagianti. Inoltre, l'acetilazione dell’istone H4 è stata indotta nei contagianti di RARb. Questi risultati suggeriscono che l’acetilazione dell’istone mediata dall’acetiltransferasi dell'istone e da p300 / CBP può avere un ruolo nell'arresto della crescita e nell’apoptosi indotti dal contagio del RARbeta nel carcinoma orale delle cellule squamose.


 
 
 
 

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