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FONDAMENTI. MASH1, un fattore di trascrizione con un dominio helix-loop-helix, ha un ruolo fondamentale nella promozione della differenziazione delle cellule della cresta neurale in neuroni autonomi.
PROCEDURA. Per individuare il significato funzionale del MASH1 umano (hASH1) nella patogenesi del neuroblastoma, che ha origine dalle cellule precorritrici autonome, abbiamo studiato l'espressione del gene hASH1 nei neuroblastomi primari e nelle linee di cellule umane di neuroblastoma.
RISULTATI. Sono stati ottenuti i seguenti risultati: (i) hASH1 era espresso in 40 su 61 (66%) neuroblastomi primari, (ii) le trascrizioni di hASH1 erano diminuite in parecchie linee di cellule prima della differenziazione indotta dall’acido all trans retinoico (RA), (iii) una linea di cellule di neuroblastoma senza espressione di hASH1 endogeno non ha risposto al RA e (iv) l'analisi del DNA genomico di hASH1 ha evidenziato due possibili punti d’inizio della trascrizione, che possono corrispondere alle trascrizioni 3.5 Kb e 3.0 Kb. CONCLUSIONI. Le nostre osservazioni suggeriscono che, anche se hASH1 non può preservare la capacità di crescita dei neuroblastomi, la diminuzione di hASH1 può essere necessaria a promuovere la differenziazione neuronica del neuroblastoma.
FONDAMENTI. MASH1, un fattore di trascrizione con un dominio helix-loop-helix, ha un ruolo fondamentale nella promozione della differenziazione delle cellule della cresta neurale in neuroni autonomi.
PROCEDURA. Per individuare il significato funzionale del MASH1 umano (hASH1) nella patogenesi del neuroblastoma, che ha origine dalle cellule precorritrici autonome, abbiamo studiato l'espressione del gene hASH1 nei neuroblastomi primari e nelle linee di cellule umane di neuroblastoma.
RISULTATI. Sono stati ottenuti i seguenti risultati: (i) hASH1 era espresso in 40 su 61 (66%) neuroblastomi primari, (ii) le trascrizioni di hASH1 erano diminuite in parecchie linee di cellule prima della differenziazione indotta dall’acido all trans retinoico (RA), (iii) una linea di cellule di neuroblastoma senza espressione di hASH1 endogeno non ha risposto al RA e (iv) l'analisi del DNA genomico di hASH1 ha evidenziato due possibili punti d’inizio della trascrizione, che possono corrispondere alle trascrizioni 3.5 Kb e 3.0 Kb. CONCLUSIONI. Le nostre osservazioni suggeriscono che, anche se hASH1 non può preservare la capacità di crescita dei neuroblastomi, la diminuzione di hASH1 può essere necessaria a promuovere la differenziazione neuronica del neuroblastoma.