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La produzione di cAMP, indotta dalla prostaglandina, è stata studiata nelle cellule umane di neuroblastoma SK-N-BE(2)C durante la differenziazione neuronica, indotta da acido all trans retinoico. L'incubazione con 5 microM di acido all trans retinoico per 4-6 giorni ha favorito la crescita neurite delle cellule. Dopo la differenziazione, la produzione di cAMP, indotta dalla prostaglandina E(2) (PGE(2)), è aumentata notevolmente, mentre le produzioni di cAMP indotte da AlF e forskolin non sono cambiate. L'aumento ha raggiunto il massimo dopo 4 giorni di incubazione con acido all trans retinoico. La differenziazione ha causato un aumento nella risposta massima ed una diminuzione nell’effettiva concentrazione metamassimale della produzione di cAMP indotta da PGE(2). Inoltre, il legame di [(3)H]PGE(2) ai recettori della membrana è stato migliorato nelle cellule differenziate. Tuttavia, l'ordine di potenza delle varie prostaglandine (PGE(1) = PGE(2) > PGD(2) = PGF(alfa) = PGI(2)) nella produzione di cAMP non è cambiato durante la differenziazione, il,che indica che erano coinvolti principalmente i recettori del E-prostanoide (PE). Il butaprost, l’agonista specifico del recettore di EP(2), ha aumentato il livello di cAMP in maniera dipendente dalla concentrazione ed ha avuto un effetto di potenziamento simile sulla produzione di cAMP come sulla differenziazione di PGE(2). L'analisi Northern blot con l’utilizzo di sonde di DNA umano ha evidenziato che il livello di mRNA di EP(2) era circa sette volte maggiore nelle cellule differenziate, mentre l’mRNA della beta-idrossilasi della dopamina (DBH) era sparito completamente. I nostri risultati indicano che un’elevata espressione del gene del recettore del prostanoide EP(2) porta ad un aumento della produzione di cAMP, indotta da PGE(2), nelle cellule di SK-N-BE(2)C durante la differenziazione neuronica.
La produzione di cAMP, indotta dalla prostaglandina, è stata studiata nelle cellule umane di neuroblastoma SK-N-BE(2)C durante la differenziazione neuronica, indotta da acido all trans retinoico. L'incubazione con 5 microM di acido all trans retinoico per 4-6 giorni ha favorito la crescita neurite delle cellule. Dopo la differenziazione, la produzione di cAMP, indotta dalla prostaglandina E(2) (PGE(2)), è aumentata notevolmente, mentre le produzioni di cAMP indotte da AlF e forskolin non sono cambiate. L'aumento ha raggiunto il massimo dopo 4 giorni di incubazione con acido all trans retinoico. La differenziazione ha causato un aumento nella risposta massima ed una diminuzione nell’effettiva concentrazione metamassimale della produzione di cAMP indotta da PGE(2). Inoltre, il legame di [(3)H]PGE(2) ai recettori della membrana è stato migliorato nelle cellule differenziate. Tuttavia, l'ordine di potenza delle varie prostaglandine (PGE(1) = PGE(2) > PGD(2) = PGF(alfa) = PGI(2)) nella produzione di cAMP non è cambiato durante la differenziazione, il,che indica che erano coinvolti principalmente i recettori del E-prostanoide (PE). Il butaprost, l’agonista specifico del recettore di EP(2), ha aumentato il livello di cAMP in maniera dipendente dalla concentrazione ed ha avuto un effetto di potenziamento simile sulla produzione di cAMP come sulla differenziazione di PGE(2). L'analisi Northern blot con l’utilizzo di sonde di DNA umano ha evidenziato che il livello di mRNA di EP(2) era circa sette volte maggiore nelle cellule differenziate, mentre l’mRNA della beta-idrossilasi della dopamina (DBH) era sparito completamente. I nostri risultati indicano che un’elevata espressione del gene del recettore del prostanoide EP(2) porta ad un aumento della produzione di cAMP, indotta da PGE(2), nelle cellule di SK-N-BE(2)C durante la differenziazione neuronica.