FONDAZIONE DI BELLA > PRINCIPI ATTIVI > Acido tutto(all)trans retinoico > Effetto del benzo[a]pyrene diol epoxide sull’espressione del recettore beta dell’acido retinoico in cellule epiteliali esofagee immortalizzate ed in cellule di cancro esofageo.

 
Effetto del benzo[a]pyrene diol epoxide sull’espressione del recettore beta dell’acido retinoico in cellule epiteliali esofagee immortalizzate ed in cellule di cancro esofageo. di Song S, Xu XC.
 
 
Data: 23/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: Biochemical and Biophysical Research Communication
Anno: 2001
Fonte: Biochem Biophys Res Commun 281(4):872-7.
 
 
Descrizione:

L'espressione del recettore-beta dell’acido retinoico (RAR-beta) è frequentemente persa nei tumori causati da tabacco. Il benzo[a]pyrene diol epoxide (BPDE) è un metabolita attivo del benzo[a]pyrene procarcinogen del tabacco e svolge un ruolo importante nella carcinogenesi del tabacco. Abbiamo esposto le cellule epiteliali esofagee immortalizzate SV-40 e le cellule di cancro esofageo a BPDE per capire le possibili interazioni fra BPDE e l’espressione di RAR-beta. I nostri dati hanno dimostrato che BPDE ha fatto diminuire l’mRNA di RAR-beta e i livelli delle proteine mediante soppressione della trascrizione di RAR-beta. L'acido retinoico è stato in grado di bloccare parzialmente l'effetto inibitorio di BPDE sull’espressione di RAR-beta e di aumentare la fase G1 dei cicli delle cellule. Inoltre, l'induzione dell'espressione di COX-2 mediante BPDE è stata associata all’inibizione di RAR-beta. Questo studio suggerisce che un modo mediante il quale BPDE causa la carcinogenesi esofagea può essere attraverso l'inibizione di RAR-beta.

 
 
 

L'espressione del recettore-beta dell’acido retinoico (RAR-beta) è frequentemente persa nei tumori causati da tabacco. Il benzo[a]pyrene diol epoxide (BPDE) è un metabolita attivo del benzo[a]pyrene procarcinogen del tabacco e svolge un ruolo importante nella carcinogenesi del tabacco. Abbiamo esposto le cellule epiteliali esofagee immortalizzate SV-40 e le cellule di cancro esofageo a BPDE per capire le possibili interazioni fra BPDE e l’espressione di RAR-beta. I nostri dati hanno dimostrato che BPDE ha fatto diminuire l’mRNA di RAR-beta e i livelli delle proteine mediante soppressione della trascrizione di RAR-beta. L'acido retinoico è stato in grado di bloccare parzialmente l'effetto inibitorio di BPDE sull’espressione di RAR-beta e di aumentare la fase G1 dei cicli delle cellule. Inoltre, l'induzione dell'espressione di COX-2 mediante BPDE è stata associata all’inibizione di RAR-beta. Questo studio suggerisce che un modo mediante il quale BPDE causa la carcinogenesi esofagea può essere attraverso l'inibizione di RAR-beta.

 
 
 

 

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