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OBIETTIVO. Studiare il meccanismo dell’acido all trans retinoico (ATRA) sulla regolazione del ciclo delle cellule nelle cellule di cancro gastrico. METODI. Il livello della proteina è stato individuato mediante Western blot. L'immunoprecipitazione è stata utilizzata per determinare l’attività di chinasi della proteina. La crescita delle cellule e la fase del ciclo delle cellule sono state esaminate mediante analisi MTT e analisi citometrica di flusso, rispettivamente. RISULTATI. L’ATRA ha efficacemente indotto l'arresto G0/G1 ed ha inibito la crescita delle cellule in alcune linee di cellule umane di cancro gastrico. L’ATRA potrebbe indurre l'espressione di p21WAF1/CIP1 nelle linee di cellule sensibili all’ATRA mediante percorsi indipendenti da p53 e dipendenti da p53. L'induzione di p21WAF1/CIP1 ha causato una diminuzione nelle attività di CDK4 e CDK2 indipendentemente dai livelli d’espressione della proteina di CDK4 e CDK2. Inoltre, la forma defosforilata della proteina di Rb è aumentata a causa della diminuzione delle attività di CDK4 e CDK2 mediante l’ATRA. CONCLUSIONI. L'inibizione della crescita delle cellule del cancro gastrico mediante ATRA avviene attraverso la regolazione delle proteine relative che porta all'arresto della progressione del ciclo delle cellule.
OBIETTIVO. Studiare il meccanismo dell’acido all trans retinoico (ATRA) sulla regolazione del ciclo delle cellule nelle cellule di cancro gastrico. METODI. Il livello della proteina è stato individuato mediante Western blot. L'immunoprecipitazione è stata utilizzata per determinare l’attività di chinasi della proteina. La crescita delle cellule e la fase del ciclo delle cellule sono state esaminate mediante analisi MTT e analisi citometrica di flusso, rispettivamente. RISULTATI. L’ATRA ha efficacemente indotto l'arresto G0/G1 ed ha inibito la crescita delle cellule in alcune linee di cellule umane di cancro gastrico. L’ATRA potrebbe indurre l'espressione di p21WAF1/CIP1 nelle linee di cellule sensibili all’ATRA mediante percorsi indipendenti da p53 e dipendenti da p53. L'induzione di p21WAF1/CIP1 ha causato una diminuzione nelle attività di CDK4 e CDK2 indipendentemente dai livelli d’espressione della proteina di CDK4 e CDK2. Inoltre, la forma defosforilata della proteina di Rb è aumentata a causa della diminuzione delle attività di CDK4 e CDK2 mediante l’ATRA. CONCLUSIONI. L'inibizione della crescita delle cellule del cancro gastrico mediante ATRA avviene attraverso la regolazione delle proteine relative che porta all'arresto della progressione del ciclo delle cellule.