FONDAZIONE DI BELLA > PRINCIPI ATTIVI > Acido tutto(all)trans retinoico > Ruolo della glicoproteina-P nella resistenza dell’acido all-trans-retinoico (ATRA) nelle cellule di leucemia promielocitica acuta: analisi della concentrazione intracellulare dell’ATRA.

 
Ruolo della glicoproteina-P nella resistenza dell’acido all-trans-retinoico (ATRA) nelle cellule di leucemia promielocitica acuta: analisi della concentrazione intracellulare dell’ATRA. di Takeshita A, Shinjo K, Ohnishi K, Sugimoto Y, Yamakawa Y, Tanimoto M Kitamura K, Naoe T, Ohno R.
 
 
Data: 23/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: British Journal of Haematology
Anno: 2000
Fonte: British Journal of Haematology. 108(1):90-2, 2000 gen.
 
 
Descrizione:

Abbiamo analizzato la relazione tra la resistenza dell’acido all-trans-retinoico e la resistenza a più farmaci (MDR) della glicoproteina-P, (P-gp)-associata, nella leucemia promielocitica acuta (APL). Non c’era alcuna differenza nell’accumulo intracellulare di ATRA tra le cellule NB4 e un sottolinea NB4 con trasduzione MDRI cDNA e tra cellule NB4 resistenti all’ATRA (NB4/RA) e una sottolinea NB4/RA con trasduzione MDRI cDNA. Il PSC833, un modificatore della (MDR), non ha aumentato l’accumulo intracellulare dell’ATRA o influenzato la presenza/espressione del CD11b, l’attività di riduzione del tetrazolium nitroblue (NBT), la proporzione di cellule apoptotiche o la morfologia di queste 4 linee di cellule trattate con ATRA. Risultati simili furono ottenuti nell’analisi delle cellule APL di 5 pazienti con recidiva dopo completa remissione indotta dall’ATRA.

 
 
 

Abbiamo analizzato la relazione tra la resistenza dell’acido all-trans-retinoico e la resistenza a più farmaci (MDR) della glicoproteina-P, (P-gp)-associata, nella leucemia promielocitica acuta (APL). Non c’era alcuna differenza nell’accumulo intracellulare di ATRA tra le cellule NB4 e un sottolinea NB4 con trasduzione MDRI cDNA e tra cellule NB4 resistenti all’ATRA (NB4/RA) e una sottolinea NB4/RA con trasduzione MDRI cDNA. Il PSC833, un modificatore della (MDR), non ha aumentato l’accumulo intracellulare dell’ATRA o influenzato la presenza/espressione del CD11b, l’attività di riduzione del tetrazolium nitroblue (NBT), la proporzione di cellule apoptotiche o la morfologia di queste 4 linee di cellule trattate con ATRA. Risultati simili furono ottenuti nell’analisi delle cellule APL di 5 pazienti con recidiva dopo completa remissione indotta dall’ATRA.

 
 
 
 

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