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Il glioblastoma è particolarmente resistente ai trattamenti antitumorali classici. I retinoidi, che si sono dimostrati efficaci nel trattamento della leucemia promielocitica, sono stati usati per le analisi cliniche sui tumori di glioma con effetti soltanto moderati; comunque in alcuni casi erano attivi in combinazione con un'altra terapia. Queste osservazioni ci hanno spinti ad analizzare l'efficacia di una combinazione d’acido retinoico (RA) con una citochina su una linea umana clonale di cellule di glioma. Nelle cellule GL-15, RA ed il fattore alfa di necrosi tumorale (TNFalpha) hanno ridotto il livello della proteina silicea fibrillare gliale e la sintesi del DNA e hanno indotto percorsi apoptotici, ma erano molto più efficaci se usati insieme. L’aumento dei recettori di p55 TNF osservato durante l'esposizione al RA potrebbe spiegare quest’effetto cooperativo.
Il glioblastoma è particolarmente resistente ai trattamenti antitumorali classici. I retinoidi, che si sono dimostrati efficaci nel trattamento della leucemia promielocitica, sono stati usati per le analisi cliniche sui tumori di glioma con effetti soltanto moderati; comunque in alcuni casi erano attivi in combinazione con un'altra terapia. Queste osservazioni ci hanno spinti ad analizzare l'efficacia di una combinazione d’acido retinoico (RA) con una citochina su una linea umana clonale di cellule di glioma. Nelle cellule GL-15, RA ed il fattore alfa di necrosi tumorale (TNFalpha) hanno ridotto il livello della proteina silicea fibrillare gliale e la sintesi del DNA e hanno indotto percorsi apoptotici, ma erano molto più efficaci se usati insieme. L’aumento dei recettori di p55 TNF osservato durante l'esposizione al RA potrebbe spiegare quest’effetto cooperativo.