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Induzione, mediante acido retinoico, dell’attività di sialitransferasi nelle cellule di neuroblastoma con diversi potenziali di sialylation. di Georgopoulou N, Breen KC.
 
 
Data: 23/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: Glycoconj J
Anno: 2000
Fonte: Glycoconj J 17(11):781-6.
 
 
Descrizione:

Per stabilire come i cambiamenti della glycosylation, associati alla differenziazione cellulare, possano essere influenzati dal potenziale basale della sialylation cellulare, abbiamo studiato l'effetto della differenziazione indotta dall’acido retinoico (RA) nelle cellule di neuroblastoma che esprimono diversi livelli (e le attività) dell'enzima della sialyltransferase (ST6N) di alpha2,6(N). L'aumento dell'attività di ST era proporzionale ai potenziali basali della sialylation cellulare con cloni ad alta attività che presentano l'aumento maggiore. Ciò è stato accompagnato da un aumento parallelo del livello generale di glycosylation della sialoglycoproteina. Un aumento nei livelli dell’epitope dell’acido polysialic (PSA) è stato associato ad un aumento parallelo nei livelli delle fasi fondamentali della proteina della molecola d’adesione cellulare neurale (NCAM) anche se non c’era un cambiamento generale nel rapporto PSA:NCAM dopo il trattamento con RA.


 
 
 

Per stabilire come i cambiamenti della glycosylation, associati alla differenziazione cellulare, possano essere influenzati dal potenziale basale della sialylation cellulare, abbiamo studiato l'effetto della differenziazione indotta dall’acido retinoico (RA) nelle cellule di neuroblastoma che esprimono diversi livelli (e le attività) dell'enzima della sialyltransferase (ST6N) di alpha2,6(N). L'aumento dell'attività di ST era proporzionale ai potenziali basali della sialylation cellulare con cloni ad alta attività che presentano l'aumento maggiore. Ciò è stato accompagnato da un aumento parallelo del livello generale di glycosylation della sialoglycoproteina. Un aumento nei livelli dell’epitope dell’acido polysialic (PSA) è stato associato ad un aumento parallelo nei livelli delle fasi fondamentali della proteina della molecola d’adesione cellulare neurale (NCAM) anche se non c’era un cambiamento generale nel rapporto PSA:NCAM dopo il trattamento con RA.


 
 
 

 

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