Descrizione:

Questo lavoro esplora l'ipotesi che le perturbazioni causate dall’etanolo sul ruolo regolatore dei retinoidi nello sviluppo del cervello possono essere un meccanismo coinvolto nella neuropatologia della sindrome fetale dell'alcool. E’ valutata l'interazione dell’etanolo e dell’acido retinoico (RA) sull’espressione del mRNA del recettore beta del RA (RAR) e della proteina silicea fibrillare gliale (GFAP). Nell’astrocitoma MG U-373, l'espressione di mRNA di RAR beta è aumentata e GFAP è diminuito con RA. L’etanolo ha fatto diminuire l'espressione di mRNA di RAR beta, ma ha aumentato quella di GFAP. L'aumento, stimolato dal RA, di RAR beta non è stato influenzato dalla presenza d’etanolo. Il RA ha impedito l'aumento indotto dall’etanolo del mRNA di GFAP. Il cicloesimmide ha abolito soltanto la risposta di GFAP all’etanolo. Questo lavoro indica che esiste una correlazione fra etanolo e RA nell’astrocita.