Descrizione:

Sono stati studiati gli effetti dell’acido retinoico (RA) sulle cellule di cancro polmonare. Sia l’acido all trans retinoico (t-Ra) che RA 13-cis (c-Ra) hanno fatto diminuire il legame specifico di (125)I-VIP con le cellule NCI-H1299 in un modo dipendente dalla concentrazione e dal tempo. Dopo 20 ore, 30 microM di t-Ra hanno fatto diminuire il legame specifico di (125)I-VIP del 60%. Secondo le analisi Scatchard, la densità dei punti di legame di VIP ma non l'affinità è stata ridotta del 42%. L’mRNA del recettore di NCI-H1299 VPAC(1) è stato ridotto del 48%. VIP ha causato un aumento di 3 volte del cAMP di NCI-H1299 e l'aumento di cAMP causato da VIP era ridotto del 38% se le cellule NCI-H1299 erano trattate con t-Ra. Mediante l'analisi MTT, 3 microM di t-Ra e 3 microM di c-Ra hanno inibito la proliferazione di NCI-H1299 rispettivamente del 60 e 23%. Inoltre, la trasformazione del fattore di crescita (TGF)-beta2 è aumentata dopo il trattamento delle cellule NCI-H1299 con t-Ra mentre l’mRNA di TGF-beta 1 era inalterato e l’mRNA di TGF-beta 3 era diminuito. Questi risultati indicano che il RA può inibire la crescita del cancro polmonare attraverso la diminuzione del recettore di VPAC(1) e dell’mRNA del TGF-beta 3 e l’aumento dell’mRNA di TGF-beta 2.