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Le cellule di leucemia promielocitica acuta (APL) hanno un gene mutato che è il risultato di uno spostamento per il quale il gene del recettore alfa (RAR alfa) dell’acido retinoico si è fuso con il gene della leucemia promielocitica (PLM), codificando una proteina di fusione, PML/RAR alfa. La sua presenza è l’unico evento che causa l’APL nei topi transgenici. L’acido all trans retinoico induce la degradazione proteolitica di PML/RAR alfa mediante diffusione e proteolisi. Anche RAR alfa è degradato dal trattamento con atRA, un processo che rappresenta un possibile meccanismo di feedback che annulla la stimolazione della trascrizione di RAR alfa.
Le cellule di leucemia promielocitica acuta (APL) hanno un gene mutato che è il risultato di uno spostamento per il quale il gene del recettore alfa (RAR alfa) dell’acido retinoico si è fuso con il gene della leucemia promielocitica (PLM), codificando una proteina di fusione, PML/RAR alfa. La sua presenza è l’unico evento che causa l’APL nei topi transgenici. L’acido all trans retinoico induce la degradazione proteolitica di PML/RAR alfa mediante diffusione e proteolisi. Anche RAR alfa è degradato dal trattamento con atRA, un processo che rappresenta un possibile meccanismo di feedback che annulla la stimolazione della trascrizione di RAR alfa.